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FISIOLOGIA CARDÍACA E VASCULAR David Ferez Prof Adjunto da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia Intensiva da Escola Paulista de Medicina-UNIFESP. · O Sangue · O retorno venoso · O coração · A eletrofisiologia normal · Propriedades funcionais do coração · Perfusão coronariana · Bibliografia O SANGUE O sangue é constituído de elementos celulares suspenso em um meio líquido, o plasma. O plasma é responsável por 55% do volume sangüíneo. As concentrações normais dos principais componentes do plasma são: COMPONENTE Na+ K+ Ca++ Mg+ ClHCO3HCO4-, HPO4SO4Aminoácidos Creatinina Lactato CONCENTRAÇÃO (mOsm/L de H2O) 142 4,2 1,3 0,8 108 24 2 0,5 2 0,2 1,2

Glicose Uréia Proteina Outros Atividade osmolar (mOsm/L) Pressão Oncótica (mmHg)

5,6 4 1,2 4,8 301,8 5443

O hematócrito (Htc) em um adulto normal é cerca de 40-45% do volume total de sangue, constituído principalmente de hemáceas. O restante 55-60% é o plasma. O volume sangüíneo (VS) normal de um adulto permanece constante ao longo do tempo, contudo existe grande variação entre as pessoas. Em um indivíduo adulto normal o VS é estimado em 70 a 75 mL/kg de peso corporal. Portanto, para um indivíduo adulto de 70 kg espera-se um VS aproximadamente de 5000 mL sendo 55% de plasma (2750 mL) e 45% de massa celular eritrocitária (2250 mL). Várias situações fisiológicas podem aumentar ou diminuir o VS. Componente Volume sangüíneo Volume plasmático Volume eritrocitário VOLUME (mL/kg) 70 a 75 35 a 40 30 a 35 % 100% 55% 45%

A função principal do sangue é transportar oxigênio (O2)para os tecidos periféricos impedindo o metabolismo anaeróbio da glicose. O sangue transporta este gás principalmente ligado à hemoglobina (Hb), constituinte primário dos eritrócitos. O oxigênio liga-se de forma reversível à Hb formando a oxi-hemoglobina. O sangue possui cerca de 15g/dL de Hb. A Hb completamente saturada pelo oxigênio é capaz de transportar 1,39 mL do gás por grama. Portanto, o sangue total com 15 g/dL de Hb transporta 20,8 mL/dL de oxigênio. A quantidade de oxigênio que a Hb transporta depende da pressão do gás à qual está exposta. O gráfico resultante entre a pressão parcial de oxigênio e a saturação da Hb é conhecido como curva de dissociação da Hb, que usualmente apresenta um aspecto sigmóide. Alguns fatores podem modificá-la: a acidose, hipertermia, aumento do 2,3-DPG e hipercarbia diminuem a afinidade da Hb pelo oxigênio desviando portanto, a curva de saturação para a direita. O desvio desta curva para a esquerda está relacionado ao aumento da afinidade da Hb pelo o oxigênio, facilitando sua captação mas

dificultando a sua liberação aos tecidos. Os fatores que elevam esta afinidade são: alcalose, hipotermia, diminuição do 2,3-DPG e hipocapnia (figura ­1).

Figura -1 Curva de dissociação da hemoglobina e fatores que a modifica A Hb do sangue capilar pulmonar é, usualmente, saturada em 97% levando em consideração uma concentração de Hb de 15g/dL o sangue arterializado leva 20 mL/dL de oxigênio. O plasma é responsável por uma capacidade mínima de transporte de oxigênio aos tecidos. Só 0,0031 mL de O2 para cada 100 mL de plasma é capaz de ser transportado. CaO2= PaO2 x 0,0031 + Hb x 1,39 x SaO2 O sangue venoso apresenta uma quantidade pequena de oxigênio, uma vez que parte foi oferecida aos tecidos. O sangue venoso misto, que é o sangue do átrio direito, cai de modo expressivo para 40 mmHg com uma saturação da Hb em cerca de 75%, pois uma grande parte foi entregue para as células. Portanto, apresenta 16 mL/dL de oxigênio e liberou em média 4 mL para cada 100 mL de fluxo sangüíneo.

Sobre condições normais os elementos celulares contribuem pouco para as propriedades de viscosidade sangüínea. Os leucócitos apesar de serem em menor número suas características são importantes, como: células grandes, rígidas, propriedade de aderência ao endotélio vascular etc. Eles podem, sobre circunstâncias especiais, ter grande influência sobre a capacidade do sangue fluir através dos vasos e contribuem para o aumento da resistência ao fluxo. As hemáceas em situações normais (Htc 40%) também não interferem expressivamente sob a viscosidade do sangue. Contudo, quando ocorre aumento do Htc (Htc 50%) a viscosidade sangüínea pode se elevar mais de duas vezes, influenciando a resistência de modo significativo e modificando a pressão arterial. A viscosidade deve ser entendida como a "espessura" do sangue, ou seja, a dificuldade de faze-lo fluir através de um tubo. A viscosidade varia diretamente com os elementos celulares do sangue, um aumento do Htc leva a um aumento da viscosidade. O sangue apresenta viscosidade 2,5 vezes maior que a água (figura - 2).

Figura - 2 Efeito da viscosidade no fluxo através de um cateter padrão. O estresse de cisalhamento pode ser entendido como a força que o sangue exerce sobre parede do vaso quando este flui. Para um mesmo Htc, a força de cisalhamento é maior quanto maior for a velocidade do fluxo. As células endoteliais reagem de vários modos ao estímulo do cisalhamento.

O RETORNO VENOSO Se o sangue for considerado um líquido com propriedades newtonianas, o retorno venoso ao coração fica dependente da Lei de Hagen-Pouseuille. Portanto, o débito do retorno venoso depende diretamente do gradiente de pressão entre o compartimento venoso e átrio direito. Define-se como pressão sistêmica média (PSM) a pressão no sistema circulatório em condições estáticas, ou seja, quando o coração encontra-se sem atividade (parado). Esta pressão é de aproximadamente 7 mmHg e é igual tanto no sistema venoso como arterial. Em condições normais esta pressão irá gerar o retorno venoso, pois é maior que a do átrio direito (PAD) que é em média 3 mmHg. Quanto menor o gradiente entre a PSM e a PAD menor será o retorno venoso, em uma razão linear (figura ­ 3).

Figura ­ 3 Forças que determinam o retorno venoso ao coração O gradiente (PSM-PAD) é máximo, e portanto o débito do retorno venoso, quando a PAD aproxima-se de zero, uma vez que a PVM é relativamente constante. Sob condições em que a PAD se eleva, como na insuficiência cardíaca congestiva e ventilação com pressão positiva intermitente o gradiente diminuí e, portanto, o débito do retorno venoso.

Considerando-se como nível de referência a pressão atmosférica (Patm=0 mmHg). Durante a respiração espontânea a pressão intratorácica é subatmosférica e é transmitida para o átrio direito. Quando esta pressão subatmosférica passa a gerar colapso dos vasos intratorácicos eleva a resistência e assim limita o fluxo. Neste ponto o gradiente de pressão que passa a ser responsável pelo débito do retorno venoso é dependente da PVM e a pressão atmosférica (PSM ­ Patm). Como ambas são constantes, o retorno venoso passa a ser fixo, mesmo que a PAD seja muito negativa (subatmosfética). Uma vez atingido o retorno venoso máximo pela redução da PAD em nível da pressão atmosférica (PAD~0 mmHg) é possível alterar o fluxo do retorno venoso somente através de modificações na resistência ao retorno venoso (RRV) ou na PSM

rv =

PSM ­ PAD RRV

A RRV pode ser modificada pela contração da musculatura lisa dos grandes vasos venosos centrais, pela presença de compressões extrínsecas, pneumotórax hipertensivo etc. diminuindo o retorno venoso. Por outro lado, o relaxamento da musculatura lisa leva a redução da RRV e determina seu aumento. Variações na PSM são induzidas pelo volume sangüíneo e as propriedades elásticas da circulação sistêmica. Um aumento na complacência nos vasos sangüíneos ou diminuição no volume de sangue leva a diminuição da PSM, diminuindo o retorno venoso. Por outro lado, a diminuição na complacência ou aumento do volume sangüíneo determina aumento na PSM e seu aumento (figura ­ 4 e figura ­ 5)

Figura ­ 4 Variações no retorno venoso conforme a resistência ao retorno venoso (RRV).

Figura ­ 5 Variações no retorno venoso conforme a pressão sistêmica média (PSM).

O CORAÇÃO

A função básica do coração é impulsionar o sangue aos órgãos periféricos, semelhante a uma bomba hidráulica. O átrio e o ventrículo funcionam como uma bomba em série sendo que o átrio direito e ventrículo direito impulsiona o sangue para os pulmões e o átrio esquerdo e ventrículo esquerdo para os tecidos. Para ocorrer a impulsão do sangue, é necessário a contração atrial e ventricular. No coração existem três tipos de fibras musculares: as atriais, as ventriculares e as com automatismo. Estas últimas são responsáveis pela excitação e condução do estímulo elétrico, possuem menos elementos contráteis que as anteriores. Os músculos cardíacos se contraem em semelhança dos músculos esqueléticos, contudo com uma duração muito mais longa. Para que a contração dessas células musculares seja organizada existe o sistema de condução elétrica muito bem definido. O músculo cardíaco difere em sua arquitetura com relação ao músculo esquelético. As fibras miocárdicas estão dispostas em rede, as fibras se dividem e então voltam a se unir formando um complexo conhecido como sincício. Apresentam um comprimento entre 50 e 100 m e estão ligadas entre si através de discos intercalares. Em intervalos de 2 m, em seu eixo longitudinal, penetra no interior da fibra tubos em forma de "T", que facilitam a ativação da fibra quando sobrevém a despolarização. O músculo sincicial cardíaco permite a propagação do potencial de ação mais fácil e com maior eficiência. Sob condições normais o músculo sincicial atrial e ventricular estão separados pelos anéis fibrotendinoso das válvulas cardíacas. A conexão elétrica é feita através do nó atrio-ventricular.l As miofibrilas contém fascículos de miofilamentos cuja unidade básica é o sarcômero. A repetição desses elementos básicos confere o aspecto estriado ao músculo. Os miofilamentos são constituído de proteínas distintas, a actina e a miosina. Os filamentos grossos são de miosina,os quais possuem projeções laterais em forma de hélice. Os filamentos delgados são de actina, estão dispostos em forma de hexágono ao redor dos filamentos de miosina, a uma distância aproximada de 15 m (figura ­ 6).

Figura - 6 Estrutura celular da fibra muscular cardíaca Imediatamente após o fenômeno de despolarização celular ocorre a ativação muscular com o deslizamento dos filamentos produzindo encurtamento e tensão entre eles. As projeções laterais do filamento de miosina formam pontes com o filamento de actina. As projeções laterais são elementos móveis providos de uma cabeça articulada a um braço fixo, capaz de manter uma grande tensão. Durante a despolarização o braço entra em abdução permitindo que a cabeça ligue-se à actina. A rotação da cabeça conduz a uma tração suficiente para deslizar o filamento de miosina sobre a actina. Existe uma distância ideal entre os miofilamentos de 2,2 m, abaixo desta distância ou acima a eficiência de encurtamento diminuí (figura ­ 7 e 8).

Figura 7 ­ Contração cardíaca: Formação de pontes entre a actina e miosina.

Figura 8 ­ Relação entre distância dos miofilamentos e tensão gerada. O potencial de ação leva a despolarização celular, que induz a entrada de grande quantidade de cálcio para o mioplasma. Este aumento do cálcio ionizado no citoplasma do miócito libera o cálcio retido no retículo sarcoplasmático passando sua concentração de 10-7 para 10-5 mol/L (figura ­ 9)

Figura 9 ­ Liberação e transporte de cálcio no miócito cardíaco. Em condição de repouso, as pontes de miosina não são capazes de se ligarem na actina, devido a presença da proteína reguladora

troponina, que inibe essa ligação. A troponina é uma parte integrante da actina. A combinação do cálcio com este seguimento suprime a inibição que a troponina exercia sobre a formação das pontes entre actina e miosina, sobrevém a contração muscular. Quando o cálcio é ativamente transportado para o reticulo sarcoplasmático ou para forma do ambiente celular a troponina passa novamente a inibir a formação das pontes, ocorrendo o relaxamento muscular. A dinâmica dos movimentos do cálcio é complexa durante o ciclo de contração e relaxamento cardíaco sofrendo influencias de inúmeros fármacos e reflexos. Durante o processo de isquemia do miocárdio, o déficit de energia induz ao acúmulo de cálcio no interior do miócito diminuindo a elasticidade do músculo. A ELETROFISIOLOGIA NORMAL O fundamento para entendimento dos mecanismos arritmogênicos e terapia farmacologicamente dirigida repousa no conhecimento básico da eletrofisiologia cardíaca normal. O típico potencial de ação das fibras cardíacas é, didaticamente, dividido em fases: de despolarização rápida, de repolarização rápida precoce, de platô, de repolarização rápida e de despolarização diastólica espontânea. O potencial transmembrana de repouso das fibras cardíacas é obtido através de desequilíbrios de íons. No músculo cardíaco normal, os gradientes de concentração transmembrana de repouso para íons como K+ a Na+ são mantidos pelo bombeamento ativo de íons, assim como pela condutância seletiva de membrana para estes íons. No estado de repouso o sarcolema é muito mais permeável ao K+ do que ao Na+ e a diferença de potencial transmembrana (Vm) é de aproximadamente -90mV é causada primariamente pelo íon K+ (figura 10).

Figura 10 ­ Potencial de ação da fibra miocárdica A fase 0 de despolarização rápida o potencial é iniciado por um aumento na condutância ao íon sódio. Sob estas circunstâncias, Na+ entra na célula através de canais íon-específico ("rápidos") e o Vm torna-se rapidamente positivo. Na fase 1 de repolarização rápida

precoce o aumento na permeabilidade ao sódio é rapidamente inativado e durante 1 a 2 ms e a célula começa a repolarizar-se. Segue-se a fase 2 de platô, a repolarização da membrana celular é retardada pelo aumento na condutância de Ca2+ através dos canais "lentos". O influxo de Ca2+ mantém o Vm próximo de + 10 a - 20 mV por 100 ms. Na fase 3, de repolarização rápida, sucede-se a completa repolarização da célula devido à inativação da condutância do Ca2+ e ao aumento na permeabilidade ao K+. Finalmente, na fase 4, de despolarização diastólica espontânea, observa-se uma lenta despolarização. A , característica de todas as células marcapasso no coração como: nó sinoatrial (S-A); porção inferior do nódulo atrioventricular (A-V); feixe de Hiss e sistema de Purkinje. Esta despolarização resulta de uma complexa interação entre as correntes de influxo a efluxo de Ca2+ e K+ através do sarcolema durante a diástole (figura 11).

Figura 11 ­ Despolarização diastólica Presume-se que existam canais íon-específicos para Na+, K+ e Ca2+. O rápido influxo de Na+ ocorre através de canais rápidos, enquanto o movimento de Ca2+ dá-se através de canais lentos. Os respectivos papéis do Na+ e Ca2+ na formação do potencial de ação

depende do tipo de célula cardíaca e da fase particular do potencial de ação (figura 12).

Figura 12 ­ Potencial de ação do sistema de condução e músculo Os canais lentos do Ca2+ são responsáveis pela fase 0 (curso ascendente gradual muito lento) nos nódulos (S-A) a atrioventricular (A-V), de velocidade de condução lenta. Existem evidencias que contribuem para a fase 2 nas células ventriculares contráteis, prolongando o período refratário e, finalmente, também contribuem para fase 4 de despolarização espontânea. Os canais rápidos de Na+ são responsáveis pela fase 0 (curva ascendente rápida e aguda) no sistema Hiss-Purkinje e músculos ventriculares a atriais (velocidade de condução rápida). O sistema de condução No nódulo S-A, a freqüência de impulsos de início em qualquer célula marcapasso depende da voltagem de repouso, do limiar da voltagem e da freqüência de despolarização diastólica espontânea. O nódulo S-A é o local dentro do sistema de condução com aclive mais íngrime na fase 4 de despolarização diastólica é, portanto, o marcapasso predominante do coração. O nódulo é localizado na superfície endocárdica do átrio direito, na junção da veia cava superior

a apêndice atrial direito. Seu suprimento sangüíneo é obtido pelo ramo nodal S-A da artéria coronariana direita (ACD). O impulso gerado no nódulo S-A passa, através do átrio, ao nódulo A-V, onde é retardado por aproximadamente 70 a 100 ms. Este nódulo é o regulador primário da freqüência ventricular na fibrilação atrial e flutter atrial. O nódulo está localizado na superfície endocárdica, no lado atrial direito do septo interatrial, próximo à válvula tricúspide e superior ao seio coronariano. Seu aporte sangüíneo é duplo, proveniente da artéria nodal A-V da ACD distal a ramos septais da artéria coronariana descendente anterior esquerda (DAE). No sistema Hiss-Purkinje o impulso percorre inicialmente o feixe de Hiss, e posteriormente os ramos a as fibras de Purkinje em direção ao músculo ventricular. O feixe de His é encontrado no lado direito do septo atrial imediatamente acima do septo interventricular. Em sua porção inferior, na porção membranosa do septo interventricular ele se bifurca nos ramos esquerdo a direito. O ramo esquerdo divide-se em anterior a posterior. A irrigação sangüínea é feita pelos ramos septais da ADE e pela artéria coronariana descendente posterior (figura 13).

Figura 13 ­ Feixes de condução do coração O período refratário é definido como o período de tempo no qual os impulsos normais não podem reexitar uma área de músculo cardíaco. O período refratário normal é de aproximadamente 250 ms.

O coração é inervado pelo sistema nervoso autonômico simpático e parasimpático. As aferências cardíacas do sistema parasimpático ocorrem principalmente no nó sino-atrial e atrioventricular. As aferências simpáticas ocorrem em todo o coração. A estimulação parasimpática diminui o ritmo de despolarização do nó sino-atrial levando à queda da freqüência cardíaca. Obtém este efeito através do alentecimento da saída espontânea do sódio, durante a fase de despolarização espontânea diastólica. Este alentecimento conduz a uma menor freqüência de disparo expontâneo do nó sinoatrial. A estimulação do sistema nervoso autonômico simpático induz ao oposto, assim como as catecolaminas endógenas ou exógenas. Ao contrário da estimulação parasimpática, a estimulação simpática provoca um aumento da força de contração miocárdica. PROPRIEDADES FUNCIONAIS DO CORAÇÃO As propriedades funcionais do coração podem ser analisadas através do estudo de uma fibra muscular isolada ou através do coração intacto, levando em consideração as aproximações necessárias para isto. Fibra cardíaca isolada A relação entre a força desencadeada pela fibra com a distensão do sarcômero constituí a base da lei de Frank-Starling para o coração. Esta relação se observa em preparações de músculo cardíaco isolado e demonstra o papel da pré-carga como determinante da força de contração. Em 1938, Hill demonstrou a relação existente entre velocidade de encurtamento do músculo cardíaco isolado e força de contração (figura 14).

Figura ­ 14 Relação entre velocidade de condução e força de contração A pré-carga e inotropismo exercem modificações diferentes nesta relação. O aumento da pré-carga aumenta força máxima de uma fibra cardíaca, contudo sem modificar sua velocidade máxima de encurtamento. O aumento do inotropismo (estimulo ­adrenérgico) além de aumentar a força máxima de encurtamento também eleva a velocidade máxima de encurtamento (figura 15)

Figura ­ 15 Coração intacto

No coração intacto é necessário que se faça aproximações e suposições entre o modelo de fibra isolada com o coração como um todo. Inicialmente deve-se reder as evidências, o coração não é um músculo que eleva um peso, mas uma bomba que impulsiona um volume, o volume sistólico. O volume sistólico pode ser entendido como sendo o volume de sangue ejetado pelo coração durante uma sístole ventricular. Deve-se lembrar também que o sangue não se trata de um líquido newtoniano, mas apresenta propriedades viscoelásticas importantes. Portanto, o que tem maior interesse clínico são os fatores que possam influenciar o volume sistólico e secundariamente o débito cardíaco. O débito cardíaco trata-se do volume de sangue que o coração é capaz de impulsionar pela unidade de tempo, ou seja, trata-se de um fluxo (L/min). É o resultado do produto do volume sistólico pela freqüência cardíaca. DC = VS x FC Para se fazer às análises dos fatores que interferem no volume sistólico e débito cardíaco é necessário a construção das curvas de função ventricular e o conhecimento do ciclo cardíaco. O ciclo cardíaco é, por definição, os fenômenos cardíacos que ocorrem entre o início de um batimento cardíaco e o próximo. O ventrículo estando completamente distendido no período final da diástole (telediastole), portanto a valva mitral e aórtica encontram-se fechadas, tem inicio a sístole. Com a contração ventricular e as valvas referidas fechadas o ventrículo eleva sua pressão sem modificações em seu volume ­ fase de contração isovolumétrica. Quando a pressão ventricularé suficientemente elevada para suplantar a pressão aórtica abre-se esta valva e tem-se a fase de ejeção rápida (pressão ventricular muito mais elevada que da aorta) seguida da fase de ejeção lenta (pressão ventricular não é muito maior que da aorta). Após toda a ejeção o ventrículo entra em diástole, mas com as valvas ainda fechadas passa então pela diástole isovolumétrica. Com a pressão ventricular baixa abre-se a valva mitral e tem início o enchimento diastólico. A pressão ventricularvai se elevando lentamente até a contração atrial, quando se observa um pulso de pressão. Esta posição é conhecida como a pressão diastólica final do ventrículo (correlaciona-se com o volume diastólico final do ventrículo

que é considerado a pré-carga do ventrículo). Logo a seguir o ventrículo dá início à outra sístole (figura 16).

Figura ­ 16 O ciclo cardíaco. Volume e pressões ventriculares em relação ao tempo. A ­Início da fase de contração isovolumétrica. B ­ Aberturada válvula aórtica e início da fase de ejeção (fase de ejeção rápida e após lenta). C ­ Inícioda fase de relaxamento isovolumétrico. D ­ Abertura da válvula mitral e início da fase de enchimento ventricular. E ­ Término do enchimento ventricular (volume diastólico final) Os músculos papilares que tem sua origem na parede interna dos ventrículos conectam-se às valvas cardíacas através de cordoalhas tendinosas. Quando ocorre a contração ventricular auxiliam a manter as valvas competentes durante a sístole. A pré-carga tem importante influencia na performace da função cardíaca. Segundo a lei de Frank-Starling dentro de um certo limite quanto maior for a pré-carga maior será a força de contração ventricular e débito cardíaco. A pré-carga, no coração intacto, é considerada como o volume diastólico final do ventrículo, entretanto com em situações clínicas é difícil avaliar este volume, faz-se a analogia com a pressão diastólica final do mesmo (figura 17).

Figura - 17 O inotropismo é a propriedade cardíaca relacionada à força de contração muscular, ou seja a sua performance frente a uma mesma pré-carga e pós-carga. A estimulação simpática aumenta a força de contração do músculo cardíaco devido a liberação de catecolaminas. Para uma mesma pré-carga o aumento do inotropismo melhora o débito cardíaco.

A fração de ejeção do ventrículo é a porcentagem de sangue bombeado pelo coração em cada batimento. Portanto, é a relação do volume sistólico pelo volume diastólico final. A fração de ejeção normal é cerca de 60%. FE = VSF - VDF VDF

A pós-carga influencia o débito cardíaco de modo inverso. Quanto maior for a resistência contra a qual o coração deve impulsionar seu fluxo maior deverá ser seu trabalho para manter o mesmo débito. Caso o coração não consiga elevar seu trabalho o débito cardíaco irá diminuir. Portanto, o coração que tenha uma função ventricular prejudicada sofrerá maior influência da elevação da pós-carga sobre seu débito do que um coração normal (figura 18).

Figura - 18 A freqüência cardíaca é regulada primariamente por influências simpáticas e parasimpáticas. Interfere de modo importante no débito cardíaco. Quando ocorre bradicardia acentuada (FC < 40 bpm), o débito cardíaco pode diminuir para níveis críticos, mesmo com um volume sistólico elevado devido ao aumento do tempo diastólico e conseqüentemente da pré-carga. A taquicardia acentuada também pode influenciar o débito cardíaco devido a sua interferência no volume sistólico. Freqüência cardíaca acima de 150 bpm leva a um

tempo de enchimento diastólico muito curto e, portanto, diminuição acentuada da pré-carga e volume sistólico. FATORES QUE INFLUENCIAM O DÉBITO CARDÍACO INOTROPISMO PRÉ-CARGA PÓS-CARGA FREQÜÊNICA CARDÍACA Outro modo de se observar o fenômeno é através da curva pressão ventricular e seu volume ao longo de um ciclo cardíaco (figura 19).

Figura ­ 19 No sentido anti-horário tendo início na posição A o ventrículo esquerdo está com a valva mitral aberta e aórtica fechada. Passa a receber sangue atrial e elevar sua pressão. Na posição B tem início a fase de contração isovolumétrica, onde ocorre o fechamento da valva mitral mantendo-se a valva aórtica fechada. Ocorre aumento pressão ventricular sem modificação do volume ­ fase contração isovolumétrica. Quando a pressão ventricular suplanta a aórtica abrese a valva aórtica e tem-se a fase de ejeção rápida seguindo-se a ejeção lenta. A seguir a pressão ventricular torna-se menor que aórtica fechando a valva e o ventrículo relaxa sem modificação em seu volume ­ fase de relaxamento isovolumétrico. Posteriormente abre-se

a valva mitral e o ventrículo passa a se encher novamente completando o ciclo. A pré-carga do ventrículo esquerdo é maior que a do ventrículo direito apesar do mesmo débito cardíaco. Isto se deve ao fato da pós-carga do ventrículo esquerdo ser maior que a do ventrículo direito. A curva volume-pressão se modifica conforme alterações ocorram na pré-carga, pós-carga e inotropismo. O aumento na pré-carga, mantendo-se constante o inotropismo e póscarga induzem a um aumento do volume sistólico (figura 20).

Figura ­ 20 O aumento na pós-carga leva a necessidade do ventrículo elevar também sua pré-carga, desde que o inotropismo é mantido constate exixte uma queda do volume sistólico (figura 21).

Figura ­ 21 O aumento no inotropismo modifica o posicionamento do ponto sistólico final, elevando a inclinação da reta tangente que passa por ele. A diminuição do inotropismo tem efeito contrário (figura 22)

Figura ­ 22

A PERFUSÃO CORONARIANA Anatomia da circulação coronariana Na raiz da aorta, acima da cúspide direita desta válvula, dá-se a origem da artéria coronária direita (ACD). A ACD corre anteriormente ganhando o sulco átrio-ventricular. Seguindo o sulco átrio-ventricular curva-se posteriormente, alcança o sulco interventricular posterior. Nesse trajeto lança ramos para a parede livre do ventrículo direito chamados ramos marginais direitos (RMD). Em cerca de 80% dos casos dá origem à artéria descendente posterior (ADP) que corre pelo sulco interventricular posterior em sentido do ápex cardíaco. A ACD irriga em 60% dos casos o nó sinusal e em 85% dos casos o nó átrioventricular. A ADP é responsável pela irrigação do terço posterior e superior do septo interventricular (figura 22).

Figura ­ 22 Circulação coronariana. Vista anterior Os anatomistas consideram a ACD dominante quando esta cruza a cruz posterior do coração (junção do sulco átrio-ventricular com o interventricular posterior) e continua pelo sulco átrio-ventricular, apesar da origem da ADP. O conceito de dominância dos

angiografistas é diferente, consideram dominante a artéria que dá origem a ADP. Contemplam a ACD ou a artéria coronária esquerda (ACE) dominante aquela que dá origem à ADP. A ACE nasce acima da cúspide esquerda da válva aorta. Corre anteriormente e para a esquerda dividindo o espaço com a raiz da aorta e o tronco da artéria pulmonar. Logo divide-se em dois ramos importantes, a artéria descendente anterior (ADA) e a artéria circunflexa (AC). A ADA ganha o sulco interventricular anterior em sentido do ápex cardíaco podendo, em alguns casos, chegar ao sulco interventricular posterior. A ADA em seu trajeto lança ramos para a parede livre do ventrículo esquerdo anterior chamados ramos diagonais (RD) e para o septo interventricular chamados ramos septais (RS). A AC corre pelo sulco átrio-ventricular à esquerda para a cruz do coração. Em 20% dos casos origina a ADP. Ramos da AC são lançados para a parede livre do ventrículo esquerdo lateral chamados ramos marginais esquerdo (RME) (figura 23).

Figura 23 ­ Circulação coronariana. Vista posterior

A ACE irriga em 40% dos casos o nó sinusal e em 15% dos casos o nó átrio-ventricular. As artéria epicárdicas penetram no miocárdio irrigando o terço externo da massa muscular. Penetrando mais profundamente fazem anastomose com o plexo vascular subendocárdico. Circulação colateral é pobre ao nível subendocárdico sendo mais evidente nas artérias epicárdicas. A doença aterosclerótico coronária quase que exclusivamente afeta as artérias epicárdicas. A drenagem venosa é feita em 96% pelo seio venoso coronariano e 4% diretamente na cavidade ventricular pelas veias de Thebésio. Perfusão coronariana Em princípio, o fluxo coronariano dependeria somente da Lei de Hagen-Pouseuille, portanto poder-se-ia dizer que a perfusão coronariana iria depender do gradiente de pressão entre a Aorta (PAo) e o Átrio Direito (PAD) e inversamente à resistência vascular coronariana (RVCo). Contudo, a perfusão do coração, diferente de todos os outros órgãos, se faz de forma intermitente devido a outros fatores estarem envolvidos.

Co =

Pao ­ PAD RVCo

A RVCo deve ser analisada detalhadamente, uma vez que seu comportamento é diferente para os vasos localizados no epicárdio em relação aos localizados no miocárdio e subendocárdio. Deve-se tomar o ventrículo esquerdo como modelo, uma vez que é o responsável por gerar o fluxo na circulação sistêmica. Na sístole cardíaca, devido à contração do músculo, os vasos miocárdicos são deformados e diminuem seu lume o que conduz ao aumento de sua resistência, reduzindo intensamente o fluxo coronariano no local durante esse período. O fluxo ocorre mais intensamente durante a diástole, pois durante a sístole a pressão intramiocárdica de aproxima da PAo. Os vasos subendocárdicos também elevam sua resistência durante a sístole, contudo se deve principalmente ao aumento da pressão intracavitária do ventrículo que comprime estes vasos. Assim, o fluxo também ocorre principalmente durante a diástole. O gradiente

gerador de fluxo mais importante não se trata então da diferença da PAo-PAD, mas do gradiente entre pressão diastólica da aorta (PAodiastólica) e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (PDFVE). Os vasos epicárdicos sofrem pouca alteração durante a sístole ventricular.

RVCo=

1 RVCo ep + RVCo mio + RVCo subend

Devido aos fatores expostos acima a perfusão coronária é mais intensa durante a diástole ventricular (figura 25).

Figura 25 Fluxo coronariano e função do tempo (ciclo cardíaco)

A pressão de perfusão coronariana (PPCo) é definida como a PAo-diastólica e a PDFVE PPCo = PAo-diastólica ­ PDFV Outros fatores, não mecânicos, também exercem influencias sobre a perfusão coronariana. Dentro de alguns limites de variação da PAo-diastólica (50 a 120 mmHg), a circulação coronária controla seu fluxo através da autoregulação, mantendo-a constante. Portanto, quando a PPCo diminui a circulação regional reage dilatando os vasos. Esta vasodilatação diminui a resistência proporcional a queda de pressão. O fenômeno da autoregulação é mediado pela Adenosina e influências do tônus simpático e parasimpático. Outro grande estímulo para vasodilatação é a hipoxia regional que libera adenosina e, usualmente é paralela a demanda metabólica do miocárdio. Receptores 1 e 2 adrenérgicos encontram-se presentes nos vasos sangüíneos coronarianos. Os receptores 1 encontram-se em maior número nos vasos epicárdicos e os 2 nos vasos intramiocárdicos e subendocárdicos. O fluxo coronário em indivíduo masculino e adulto é de 250 mL/min. Conceitua-se reserva coronariana como a diferença entre o fluxo de base das artérias coronárias e o fluxo máximo possível que esta circulação pode oferecer antes de ocorrer um evento isquêmico do miocárdio. A placa lipídica da íntima vascular (placa aterosclerótica) provoca redução ao fluxo pelo aumento da resistência. A autoregulação provoca vasodilatação regional impedindo a isquemia. O fluxo colateral é importante nas regiões onde a reserva coronariana está em seu limite máximo. É responsável pela manutenção da viabilidade miocárdica regional. O uso de vasodilatadores nesta situação pode desviar o fluxo colateral e induzir isquemia (síndrome do roubo coronário - Robin Hood invertido). A estenose promove isquemia crônica que nos episódios de fissura da placa e trombose induz à isquemia aguda e mais intensa. A isquemia do miocárdio, sintomática ou silenciosa, induz uma disfunção das bombas iônicas com influxo de sódio e efluxo de potássio. O balanço entre consumo e aporte de oxigênio nessa situação limítrofe e deve ser levado em consideração. O consumo de oxigênio pelo miocárdio é mais importante determinante do fluxo. O miocárdio normalmente extrai 65% do

oxigênio do sangue arterial, outros tecidos usualmente extraem cerca de 25%. A saturação de oxigênio do seio coronário é de somente 30%. Portanto, o miocárdio não consegue compensar uma redução do fluxo extraindo maiores quantidades de oxigênio da hemoglobina. Portanto, qualquer demanda maior de oxigênio do miocárdio deve ser compensada por um aumento no fluxo.

APORTE DE OXIGÊNIO

Conteúdo arterial de oxigênio Fluxo coronário

CONSUMO DE OXIGÊNIO

Inotropismo Pós-carga Pré-carga Freqüência cardíaca

A isquemia de qualquer tecido surge quando o aporte de oxigênio está reduzido frente às necessidades metabólicas de suas células. O aporte deficiente de oxigênio pode ser devido a uma redução ao fluxo sangüíneo ou a uma redução no conteúdo de oxigênio no sangue. Como foi visto, esta última condição é rara, a redução ao fluxo é a causa mais freqüente. O aumento da necessidade metabólica celular (miocárdio) frente a um aporte limítrofe precipita a isquemia.

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FISIOLOGIA CARDACA

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