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Les amibes libres

Dr Fatima Ezzahra ELLAKHDI

Plan

I. Introduction II. Epidémiologie- Physiopathologie III. Aspects Cliniques IV. Diagnostic Biologique V. Traitement VI. Prophylaxie VII.Conclusion VIII.Références

I. Introduction

Généralités

Définition Intérêt

I.Introduction

Généralités

Amibes: grec amoibê= transformation Protozoaires Sous embranchements Mastigophora Superclasse des Rhizopodes:

capables de se déplacer par de multiples déformations du cytosquelette appelées pseudopodes.

· Il existe deux types d'amibes: - Amibes intestinales - Amibes libres

I.Introduction

Définition

· Nouvelles entités nosographiques et cosmopolites · Protozoaires pouvant accomplir la totalité de leur cycle dans la nature et ne requièrent pas d'hôte: Amibes amphizoïques

Amphizoïdie

Aptitude à vivre libre dans la nature ou parasite au sein d´un autre organisme vivant

Saprophytisme

Aptitude à vivre libre en se nourrissant de matières organiques ou végétales en décomposition et ceci sans entraîner de troubles ni de spoliation de l´hôte si cette vie se déroule au sein du milieu buccal, intestinal, d´un autre être vivant.

Parasitisme

Nécessité de vivre aux dépens d´un autre organisme vivant qui fournit au parasite un biotope et/ou des éléments nutritifs nécessaires à sa survie

I.Introduction

Intérêt

· Cette capacité d'amphizoïdie implique que le terme d'amibiase ne puisse plus être réservé aux seules manifestations pathologiques induites par la présence dans les tissus et le côlon d' Entamoeba histolytica , mais soit également étendu aux maladies induites par ces amibes amphizoïques.

Amibiase à Entamoeba histolytica

Amibiase Amibiase à amibes libres · Reconnaître: - Les trois genres capables d'amphizoïdie et qui sont potentiellement pathogènes chez l'homme. - Biotope naturel différent selon l'espèce - Manifestations cliniques nombreuses qu'elles entraînent

II.EpidémiologiePhysiopathologie

Agents pathogènes

Contamination Dissémination Physiopathologie

I.Introduction

Agents pathogènes.

· Trois genres sont responsables de pathologies humaines :

II.Epidémiologie

Agents pathogènes.

Les trois genres Acanthamoeba, Naegleria, et Balamuthia présentent: · un stade kystique de résistance (survie de l'amibe dans des conditions environnementales défavorables , aux agression chimique et médicamenteuses ainsi qu'au changement de pH ) · un stade trophozoïte qui constitue la forme réplicative, mobile responsable de l'invasion des tissus un stade flagellé (caractéristique du seul genre Naegleria) présent dans les milieux hydriques extérieurs à partir desquels il peut infecter l'homme. Le passage d'une forme à l'autre est fonction des conditions environnementales

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II.Epidémiologie

Agents pathogènes.

Acanthamoeba sp: · La forme végétative (15-40 µm) , produit de fines projections appelées acanthopodia fourchues à la base · Le kyste (11-20 µm) a une double paroi, de forme polygonale étoilée ou+/- ronde est présent dans l'eau douce (et l'air poussiéreux), les tissus de l'homme (oeil).

II.Epidémiologie

Balamuthia mandrillaris Récemment isolé de l'environnement et à partir d'échantillons d'autopsie de l'homme et des animaux infectés. · Se présente sous forme kystique et trophozoïte. · Pénètrent dans le corps par divers moyens: - Voies nasales avec passage aux tractus respiratoires inférieures - Peau ulcérée. · Envahit le système nerveux central par dissémination hématogène causant l'encéphalite amibienne granulomateuse (EGM) · Entraine des lésions cutanées chez les personnes immunodéficientes

II.Epidémiologie

Naegleria fowleri on distingue trois formes présentes dans les milieux hydriques: La forme végétative ou trophozoïte : 8 à 30 µm. Le corps cellulaire est déformable avec formation abondante de pseudopodes à son pôle antérieur . Absence de flagelle. - La forme flagellée représentant la forme transitoire: 7 à 18 µm, de forme ovale avec deux flagelles polaires. - La forme kystique représentant la forme de résistance: 8 à 20 µm, non infestante.

II.Epidémiologie

II.Epidémiologie

Agents pathogènes.

· · Répartition géographique étendue Présents de façon ubiquitaire omniprésente dans la nature: elles vivent libres dans le sol , égouts , la vase, l'eau de mer , l'eau courante.

· Résistent de plus en plus aux doses de chlore utilisées pour désinfecter l'eau courante et les piscines, l'ozonisation n'empêche pas leur prolifération

(en France, l'eau potable du réseau peut contenir entre 1000 à 10000 dans un litre d'eau malgré le traitement)

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Les eaux de table embouteillées peuvent également en contenir Les kystes d'amibes sont présents dans l'air

(en moyenne 1 kyste d'amibe /9,1m3 dans l'air de Londres)

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Portage sain : 0,5 à 6% de la population générale

II.Epidémiologie

Agents pathogènes.

· Bactérivores, elles représentent un réservoir de bactéries pathogènes tels que les légionelles, les vibrions, les salmonelles, les mycobactéries et les Pseudomonas . · Rôle de vecteur et de dissémination par la production de grandes quantité de vésicules relarguées dans l'environnement · Rôle dans la potentialisation de la virulence de ces bactéries par la résistance aux antibiotiques , aux désinfectants chimiques et aux agressions physiques.

II.Epidémiologie

Contamination

Toujours accidentelle, peut se faire à partir : · des sinus ou des poumons après inhalation d'eau souillée, d'aérosols ou de poussières contenant des kystes et/ou des trophozoïtes, · de la peau (tumeurs, ulcères) après blessure accidentelle et pénétration secondaire de kystes,

· d'une muqueuse (cornée) , · de la cavité buccale (pour B. mandrillaris).

II.Epidémiologie

Dissémination

· OEil: de proche en proche · Cerveau:

par voie hématogène à partir du foyer primaire : ­ sinus, poumon, peau pour l' EGM à Acanthamoeba, ­ procès ciliaires ; par voie lymphatique : ­ à partir du foyer primaire cutané pour l'EGM à Acanthamoeba, ­ de la cavité buccale pour l' EGM à B. mandrillaris; par voie nerveuse : ­ à partir des fosses nasales et à travers la lame criblée de l'ethmoïde par le nerf olfactif pour la MEAP à N. fowleri, ­ à partir de la chambre postérieure par le nerf optique pour la KA à Acanthamoeba.

II.Epidémiologie

Physiopathologie

· OEil: Les lentilles agissent en transportant les amibes à la surface de la cornée, en prolongeant le contact et en les protégeant du balayage des paupières et du flux lacrymal. Une lésion traumatique de l'épithélium cornéen permet la pénétration des formes végétatives, invasion du stroma antérieur à travers la brèche ce qui entraîne une diminution du nombre de kératocyte Réaction inflammatoire in-situ avec lyse puis nécrose stromale sous l'influence des enzymes libérées par les PNN et les amibes Cerveau: Réaction inflammatoire avec infiltrat cellulaire polymorphe

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III.Aspects Cliniques

III.Cliniques

· Les manifestations cliniques des amibiases à amibes libres sont nombreuses, elles dépendent de l'agent pathogène et des facteurs de risque

· On en dénombre:

Atteinte oculaire Atteintes cérébrales Atteinte cutanée

III.Cliniques

1er tableau clinique:

Les Kératites amibiennes à Acanthamoeba (KA) · · · Entité récente, 1er cas décrit en 1974. Cause rare d'infection cornéenne même si son incidence est croissante depuis les années 1980-90 allant de pair avec l'utilisation de lentille de contact. Incidence estimée à: - 1,36 cas par million d'habitant/an aux USA, - 17 à 21 cas par million d'habitant/an au Royaume Uni Ces différences s'expliquent en partie par la présence fréquente d'amibes dans les installations d'eau notamment dans l'eau calcaire en Angleterre par rapport aux autres pays et même des phénomènes régionaux tels que les pluies abondantes à l'origine de recrudescence locale aux USA, ou estivale. Au Maroc

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III.Cliniques

Facteurs de risque: Port de lentille retrouvé dans 90% des cas de KA observés dans les Pays développés. - Atteint l'adulte jeune immunocompétent - Mauvaise hygiène d'entretien: rinçage de lentilles à l'eau de robinet humidification de lentille à l'aide de la salive, absence de séchage des mains, port des lentilles lors des baignades en piscine!! - Les microtraumatisme de l'épithélium cornéen induits par le port des lentilles facilitent l'adhésion de l'amibe trophozoïte à la surface de cornée, potentialisée par le biofilm produit par certaines bactéries (Pseudomonas)

Dans 10% des cas, notion de traumatisme cornéen avec ou sans corps étranger suivi d'une exposition à l'eau souillée, de la terre des végétaux ou des insectes.

III.Cliniques

Symptomatologie:

· · Généralement unilatérale Se caractérise après une incubation de quelque jours par: une photophobie, une irritation oculaire, un larmoiement laissant place à des douleurs oculaires très importantes ( 50%) (rougeur ,douleur et baisse de l'acuité visuelle d'installation brutale) Un seul signe pathognomonique: kératonévrite radiaire correspondant à l'infiltration des nerfs cornéens par les cellules inflammatoires et expliquant l'intensité des douleurs oculaires (20% des cas) Ce polymorphisme et l'absence de spécificité explique les retards diagnostic et l'évolution vers l'abcèdation de la cornée Métastase à distance vers l´encéphale (EGM possible)

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III.Cliniques

2ème tableau clinique:

Les méningoencéphalites amibiennes primitives MEAP Encéphalites granulomateuses

· · · Atteinte neurologique rare mais à évolution fulminate 1ère observation a été rapportée en 1965 en australie Agents: Naegleria fowleri atteint sujets immunocompétents Acanthamoeba et Balamuthia atteignent l'imunodéprimé Ces parasites provoquent des lésions méningocérébrales suppuratives et des microinfarctus Gravité résulte des effets délétères qu'entraînent certaines substances toxiques comme les protéases, les peroxydases et les superoxydes dismutases libérées . Majorité des cas sont mortelles

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III.Cliniques

MEAP à N. fowleri 1-Incubation : 7 jours, muette

EGM à Acanthamoeba 1-Incubation : variable, muette

EGM à B. mandrillaris 1-Incubation : variable , muette

2-Porte d´entrée : nez

2-Porte d´entrée à distance : poumon, sinus, peau 3-Début : progressif, insidieux

2-Porte d´entrée probable à distance : bouche 3-Début : progressif et insidieux ou subaigu

4-Signes : hémiparésies, vertiges, altérations de la personnalité, contractures, céphalées, fiévre, nausées, vomissements, léthargie, paralysies des nerfs crâniens

3-Début : brutal

4-Signes : céphalées, fiévre, nausées, vomissements, raideur de la nuque, cacosmie ou anosmie

4-Signes : hémiparésies, vertiges, altérations de la personnalité, contractures, céphalées, fiévre, nausées, vomissements, léthargie, paralysies des nerfs crâniens

5-Évolution : coma mort en 15 jours

5-Évolution : coma et mort en quelques semaines à mois

5-Évolution : coma et mort en quelques semaines

III.Cliniques

3ème tableau clinique:

Acanthamoebose cutanée · Infection opportuniste rare, décrite essentiellement chez les VIH+ · Tableau clinique polymorphe: - nodules violacées fermes et douloureux s'ulcère progressivement et se nécrosent (sporotrichose, cryptococcose) - Ulcération douloureuse fibrineuse circonscrite par un bourrelet nécrotique entouré d'une zone inflammatoire extensive - Cellulite ou lymphangite peut être observée

IV.Diagnostic Biologique

IV.Diagnostic biologique

Prélèvements

· · La nature du prélèvement diffère selon le tableau clinique Il doit parvenir le plus rapidement possible au laboratoire Prélèvement oculaire: grattage profond et à la périphérie de la cornée au vaccinostyle ou ponction de liquide de la chambre antérieure

Biopsie cornéenne: si grattage négatif et si l'état de la cornée le permet

Lentilles et boitier et liquide de rinçage (la présence d'amibe doit être interprété avec précaution dans la mesure où 5 à 14 % des boîtiers des porteurs de lentilles sont asymptomatique sont contaminés par des kystes d'amibes) La ponction lombaire Biopsie cérébrales stéréotaxique Biopsie cutanée

IV.Diagnostic biologique

Examen direct

· A l'état frais: dans de l'eau physiologique

· Met en évidence: - la forme kystique, ayant le plus souvent une forme polygonale, un seul noyau et une double paroi dont la surface extérieure est plissée. - Cet examen peut aussi mettre en évidence le trophozoïte qui présente des pseudopodes effilés , un ectoplasme et un endoplasme contenant des vacuoles alimentaires, une vacuole contractile et un noyau unique avec un gros nucléole central. La réfringence plus marquée par rapport aux leucocytes

IV.Diagnostic biologique

Examen direct

· Coloration à l'acridine orange: - Visualisation des kystes et trophozoïtes fluorescents au microscope à fluorescence

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Coloration MGG ou Gram Permet de mettre en évidence des cellules polymorphes, avec un cytoplasme très vacuolisé, et dans certaines de ces cellules un nucléole peut être distingué au centre du noyau .

IV.Diagnostic biologique

Culture

· · Sur une gélose à 2 % d'Agar enrichie d'une suspension d'E.coli tués Incubée à 30 °C

· Elle met en évidence les premières formes végétatives au bout de 48 heures qui vont se multiplier activement et finiront par s'enkyster au bout de 15 jours.

IV.Diagnostic biologique

Biologie moléculaire

· La recherche d'amibes par PCR à l'aide de deux type d'amorces spécifiques sur les prélèvements cornéens et sur le LCR est une méthode beaucoup plus sensible (87%) et plus spécifique (92%). · Il est également possible d'effectuer cette recherche sur les larmes avec une sensibilité de 66 % évitant ces prélèvements parfois agressifs.

· Indications: - Examen direct et culture négatifs - En première intention dans les atteintes cérébrales

IV.Diagnostic biologique

Examen histologique

Biopsie cornéenne: · Amincissement de la cornée avec déplétion du stroma en kératocytes et diminution du collagène · Présence d'un infiltrat leucocytaire · Présence de kyste au niveau du stroma (après coloration des coupes au MGG, à Hématoxylin éosine ou au Grocott) Biopsie cérébrales stéréotaxique: · Echec des prélèvements standards · Infiltrat inflammatoire, oedème et nécrose périvasculaire · Immunofluorescence avec des anticorps mono ou polyclonaux sur coupe de cerveau( diagnostic post mortem) Biopsie cutanée: · Envahissement de l'hypoderme

IV.Diagnostic biologique

· Tests de pathogénicité: · Inoculation intracérébrale ou intrapéritonéale à la souris du culot de primocultures mort en quelques jours si présence d'amibes. · · · · Autres: Examen bactériologique et mycologique L'hémoculture . La recherche des antigènes solubles bactériens (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus B, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis A, B, C et W 135) dans le liquide céphalorachidien (LCR).

V. Traitement

V.Traitement

Les Kératites amibiennes à Acanthamoeba (KA)

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La stratégie thérapeutique repose essentiellement sur deux classes thérapeutiques : les diamines aromatiques (propamidine, hexamidine) les antiseptiques cationiques chlorhexidine).

Des dérivés azolés, tel l'itraconazole, peuvent également être associés. Une antibiothérapie locale pourra être indiqué en cas de co-infection bactérienne. Le traitement d'attaque comporte des instillations horaires pendant trois jours puis la posologie est réduite mais reste intensive pendant deux à quatre semaines. Un traitement dégressif sera ensuite prescrit durant quatre mois, afin d'éviter les récidives. Traitement chirurgical consistant à une greffe cornéenne ou énucléation si survenue de complication engageant le pic fonctionnel

V.Traitement

Les méningoencéphalites amibiennes primitives MEAP et Encéphalite granulomateuse amibienne

· Le traitement spécifique ayant abouti aux rares cas de guérison repose toujours sur l'administration d'amphothéricine B par voie parentérale, pouvant être associée au fluconazole et à la rifampicine per os · Malheureusement, ce traitement reste souvent inefficace sans doute parce que mis en oeuvre trop tardivement, Acanthamoebose cutanée · Les traitements locaux préconisés sont: la chlorexidine, le kétoconazole et la sulfadiazine

VI. Prévention

VI.Prévention

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Education des patients porteurs de lentilles, insistant sur les conditions d'hygiène et d'entretien

· Chloration des eaux de boisson, bassin et piscine malgré l'augmentation des résistances · Le port individuel de masque de plongée

VII. Conclusion

VII. Conclusion

· L'amibiase regroupe différentes entités nosobiologiques · Pathologie grave, engageant le pronostic fonctionnel et vital · Le diagnostic biologique reste difficile du fait de la complexité des méthodes d'investigation et à l'absence de kits commercialisés · Le recours à la PCR est préférable dès les premiers stades de la maladie (méningites à LCR purulent, ou des kératites à un infiltrat stromal périlésionnel) · Le pronostic dépend de la précocité du diagnostic et de la rapidité de la mise sous traitement

Références

Références

· · · · Amibes libres .A.Leflohic. EMC Biologie clinique [90-40-0020] 2003 Amibes et flagellés.Amibes oculaires. Cahier bioforma n°11 1998. Diagnostic par PCR des kératites à Acanthamoeba sp O.Zamfir. JFO 2006 Prise en charge clinique et pronostic des kératites amibiennes. S.Cardine JFO 2002 · Acanthamibiase cutanée chez un transplanté pulmonaire. C.VanHamme. Annales de dermatologie 2001. · Diagnostic moléculaire d'une méningoencéphalite amibienne. M.Nicolas. Bull Soc Path Exo 2010 · Kératites amibiennes. T.Bourcier EMC 2007

Information

Les amibes libres

43 pages

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