Read Tluszcze pokarmowe. Metabolizm kwasów tluszczowych text version

Tluszcze pokarmowe. Metabolizm kwasów tluszczowych

Dr n med. Ewa Stachowska Samodzielna Pracownia Biochemii i Chemii PAM

Znaczenie biomedyczne

· · · · · · · Wydajne ródlo energii Izolatory termiczne i eklektyczne Noniki dla witamin rozpuszczalnych w tluszczach Prekursory eikozanoidów ródlo egzogennych kwasów tluszczowych Udzial w tworzeniu blon komórkowych Tworzc emulsje , micelle i liposomy ulatwiaj zajcie procesów trawienia i wchlaniania lipidów w przewodzie pokarmowych.

Wartod odywcza lipidów

Utlenianie bialka ­ 4,1 kcal/g Utlenianie wglowodanów ­ 4,1 kcal/g Utlenianie tluszczów ­ 9,3 kcal/ g Na pokrycie PPM zuywane jest: 200 g wglowodanów 70 g bialka 60 g tluszczu

Podzial lipidów

A Lipidy proste- estry kwasów tluszczowych z rónymi alkoholami 1. Tluszcze wlaciwe - estry kwasów tluszczowych z glicerolem (w stanie plynnym nazywa si je olejami)- np. TG 2. Woski ­ estry kwasów tluszczowych z dlugolaocuchowymi alkoholami monohydroksylowymi

Podzial lipidów cd

B Lipidy zloone- estry kwasów tluszczowych zawierajce oprócz alkoholu i kwasów tluszczowych jeszcze grupy dodatkowe. 1. Fosfolipidy- kwasy tluszczowe+ glicerol+ reszta kwasu fosforowego. Czsto zawieraj zasad azotow i inne podstawniki. a) glicerolofosfolipidy ­ alkohol glicerol b) sfingolipidy- alkohol sfingozyna

Podzial lipidów cd

2. Glikolopidy ­ lipidy zawierajce kwas tluszczowy, sfingozyn i wglowodany 3. Inne lipidy zloone- sulfolipidy i aminolipidy C Prekursory i pochodne lipidów- nale tu kwasy tluszczowe, glicerol, steroidy, aldehydy tluszczowe, witaminy rozpuszczalne w tluszczach.

Kwasy tluszczowe

1. Nasycone 2. Nienasycone 3. Eikozanoidy- pochodne ikoza 20-C polienowych kwasów tluszczowych 4. Izomery cis/trans Trans

SFA

FFA Cis FFA

Cis/trans FFA

Kwas oleinowy

Kwas elaidynowy

NNKT

Kwas linolowy (C 18:2, c9, c12)- ródlo olej kukurydziany, sojowy, arachidowy, wiesiolkowy. Prekursor n-6

Kwas alfa linolenowy (C 18:3, c9, c12, c15)ródlo-olej lniany Prekursor n-3

NNKT daj pocztek WKT z rodzin n-3 i n-6

Triacyloglicerole to glówna forma zapasowa kwasów tluszczowych

Fosfolipidy s glównym skladnikiem lipidowym blon

Transport lipidów w rodowisku polarnym osocza i komórki

Osocze: Albuminy- WKT, steroidy Lipoproteiny- czstki bialkowo-lipidowe, transportuj TG, CHw, Che, FL BTL- Che, TG; BTF- FL Komórka: FABP oraz bialko wice skwalen

Trawienie lipidów - Lipazy

Lipaza linowa- TG zawierajce krótkolaocuchowe FFA Lipaza oldkowa - hydroliza TG o rónej dlugoci laocucha Lipaza trzustkowa ­ hydroliza wizao w pozycji 1,3 TG

Trawienie lipidów- fosfolipazy

Fosfolipaza A2- wizanie estrowe w pozycji 2. Produkty: wolne FFA + lizofosfolipidy Fosfolipaza A1 ­ usuwa grup 1-acylow Fosfolipaza C ­ atakuje wizanie estrowe w pozycji 3 Fosfolipaza D - usuwa zasad azotow

Phosphatidylcholine + H2O <=> Lysophospholipid + (5Z,8Z,11Z,14Z)-Icosatetraenoic acid

W komórkach ssaków w pozycji sn-2 fosfolipidów szczególnie czsto wystpuje kwas arachidonowy (AA).

Przemiana kwasu arachidonowego

Synteza prostaglandyn i tromboksanów

Synteza leukotrienów

Warunki dzialania enzymów trawiennych

1.Temperatura w oldku- pokarmy stale ulegaj przeksztalceniu do postaci plynnej. Przyczynia si do emulgacji. 2. Sekrecja soku trzustkowego ­ zapewnia optymalne pH dla lipazy trzustkowej. 3. Wydzielanie ólci ­ sole kwasów ólciowych obniaj napicie powierzchniowe co poprawia emulsyfikacj. Obecnod PL sprzyja tworzeniu micelli mieszanych. 4. Ruchy perystaltyczne jelita ­ sprzyjaj emulsyfikacji

Micella - budowa

Micella

Cylidryczna micella

Liposom

Micelle , liposomy

Micella prosta, liposom- zbudowane z 1 lub 2 warstw lipidów amfipatycznych CHw, TG, PL, sfingolipidy) Micella mieszana- jw.+ sole K+ produkty trawienia

Transport lipidów

Albuminy Lipoproteiny- CHM, VLDL, HDL

Trawienie i wchlanianie lipidów

1. Faza lipolityczna ­ lipoliza makroczsteczek tluszczowców do prostych metabolitów (WKT, MG) 2. Faza micerallna ­ produkty trawienia tluszczów ulegaj rozpuszczeniu w micellach kwasów ólciowych 3. Faza luzówkowa ­ resynteza lipidów endogennych w obrbie enterocytu 4. Faza transportowa ­ transport tluszczów w formie lipoprotein z enterocytów do innych tkanek

Faza lipolityczna

Pocztek w jamie ustnej. Lipaza linowa uwalnia WKT o krótkich laocuchach, które przez blon luzow oldka dostaj si do krwi yly wrotnej. WKT o dlugich laocuchach ­ wraz z emulsj lipidowa dostaj si do dwunastnicy. Lipaza trzustkowa- od TG odczepia WKT w pozycji 1,3 TG sntetyzujc 2 monoacyloglicerole. Izomeryzacja do monoacylogliceroli .

Faza micelarna

Produkty fazy lipolitycznej dyfunduj z zawiesiny tluszczowej (emulsji) do micelli mieszanych i liposomów. Micella mieszana zawiera: sole kwasów ólciowych, FL, cholesterol pochodzcy z ólci.

Faza luzówkowa

METABOLIZM KWASÓW TLUSZCZOWYCH

1. Beta oksydacja 2. Lipogeneza 3. Synteza cial ketonowych

Metabolism of triacylglycerol (TAG): Overview

TAG

Sugars

Amino acids

ADP Acetyl-CoA

ATP CO + H O 2 2

TAG

Cholesterol

Ketone bodies

Triacylglycerol metabolism (Overview)

triacyl-glycerol

glucose

glycerol

fatty acids

pyruvate

acetyl-CoA ADP ATP ketone bodies

CO2 + H2O

Beta oksydacja - aktywacja kwasów tluszczowych

Kwas tluszczowy + ATP + CoA Acylo-CoA + PPi + AMP Enzym: Syntetaza Acylo- CoA

PPi + H2O 2 Pi Enzym: Pirofosfataza nieorganiczna

O

Activation of fatty acids (1)

O

C

O HO P O O

O P O O

O P O O Adenosine

Mg++

O O C O P O

O HO P O OH HO O P O O

O

Adenosine

O HO P O O

O P O O

Activation of fatty acids (2)

O O C O P O O Adenosine

CoA-SO O P O

O

O

Adenosine

S

CoA

Acyl-CoA

Acyl CoA

CH3 H H2 C O O P O O P O CH2 HC HC O O P O O O O HC N CH CH OH CH N N O NH2 C C C O N H C H2 C H2 O CH3 OH NH CH2 C H2 N S O C

Beta oksydacja - transport kwasów tluszczowych przez blony biologiczne

malonyloCoA + glód , cukrzyca

Beta -oksydacja

Regulacja beta -oksydacji

1. Aktywacja kwasu tluszczowego 2. Transport acylo- CoA do mitochondruim: palmitoilotransferaza karnitynowa hamowana przez malonylo CoA; aktywowana w stanie glodu i cukrzycy 3. Dostpnod tlenu

Bilans utleniania palmitynianu (C16:0)

108 moli ATP!

Ketogeneza

Zachodzi wówczas gdy natenie uwalniania WKT ( pochodzcych z tkanki tluszczowej) i procesów beta-oksydacji w wtrobie. W tych warunkach acetylo ­ CoA staje si substratem do syntezy zwizków ketonowych. Proces ten zachodzi wylcznie w mitochondriach wtroby.

Powstawanie, zuywanie i wydalanie cial ketonowych.

Wzajemne zalenoci cial ketonowych

Biosynteza zwizków ketonowych

Transport cial ketonowych i mechanizm ich spoytkowania oraz utleniania w tkankach pozawtrobowych.

Regulacja ketogenezy

Malonylo-CoA +VLDL - CPT1

W stanie sytoci

Wzrasta poziom malonylo-CoA hamujc aktywnod polmitoilotransferazy karnitynowej I, hamujc w ten sposób beta-oksydacj. WKT wnikaj do komórki wtrobowej w niewielkim tylko steniu i s w caloci estryfikowane do acylogliceroli i s wlczane do syntezy VLDL.

W stanie glodu

Wzrasta stenie WKT; zahamowana zostaje karboksylaza acetylo CoA (brak syntezy malonylo ­ CoA); odblokowana zostaje palmitolilotransferaza karnitynowa I; wicej acylo ­ CoA ulega beta-oksydacji.

Regulacja ketogenezy

Znaczenie zwizków ketonowych w organizmie

1. Material energetyczny w tkankach pozawtrobowych utleniane s preferencyjnie przed glukoz i kwasami tluszczowymi. 2. Ich utlenianie moe byd czynnikiem oszczdzajcym glukoz dla tkanek zalenych od glukozy.

Information

Tluszcze pokarmowe. Metabolizm kwasów tluszczowych

49 pages

Report File (DMCA)

Our content is added by our users. We aim to remove reported files within 1 working day. Please use this link to notify us:

Report this file as copyright or inappropriate

409613