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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO

Dr. Luís Fernando Martínez Silvano Cátedra de Patología Qx I Facultad de Medicina Universidad Nacional de Asunción

Conceptos generales

Distribución del agua 65% intracelular 45% extracelular

Intravascular (plasma) 33% Extravascular (intersticial) 66%

Distribución de solutos Extracelular

Na+, Cl- y HCO3K+, esteres de fosfato (ATP, ADP, CP)

Intracelular

Conceptos generales (2)

Osmolaridad Concentración de un soluto en un liquido Osmosis

Fenómeno por el cual el agua se mueve a favor de una gradiente de solutos

Hipovolemia Etiología

Depleción del volumen intravascular

Volumen extracelular disminuido, volumen intravascular disminuido

Perdida de agua y sodio de origen extrarrenal

Vomito, diarrea, quemaduras

Perdida de agua y sodio de origen renal:

Diuréticos, diuresis osmótica, hipoaldosteronismo

Perdida de agua de origen renal:

Diabetes insípida

Volumen extracelular normal, volumen intravascular disminuido

Tercer espacio

Obstrucción gastrointestinal, quemaduras severas, pancreatitis, peritonitis

Aumento de la capacitancia venosa:

Sepsis

Hipovolemia Diagnostico

Historia clínica Sed, fatiga, obnubilación, debilidad, mucosas secas,

turgencia de la piel, hipotensión arterial, taquicardia, oliguria, cianosis, etc.

Aumento de BUN, Bun:Creatinina 20:1

hemoconcentración, albúmina sérica aumentada

Hipovolemia Tratamiento

Tratamiento de la causa primaria En casos moderados, hidratación oral, solución de

electrolitos orales. En hipovolemia severa, restauración intravenosa

Con sodio normal o ligeramente disminuido, solución salina Con hiponatremia, solución hipértonica En pacientes con depleción severa del volumen intravascular, transfusión o soluciones coloidales

Hiponatremia Etiología

Concentración plasmática de Na+ menor de 135 mmol/L Generalmente acompañada de hipoosmolaridad plasmática OP= 2([Na+]+[K+]) + [glucosa] + [BUN] 18 2.8

Perdida primaria de Na+

Perdidas gastrointestinales Vomito, diarrea, obstrucción, drenaje, etc. Perdida renal Diureticos, hipoaldosteronismo, diueresis osmotica, etc.

Polidipsia primaria, insuficiencia renal, deficiencia de glucocorticoides, etc Insuficiencia cardiaca, insuficiencia hepática, síndrome nefrótico

Ganancia primaria de agua

Ganancia primaria de Na+ (con ganancia excesiva de agua)

Seudo-hiponatremia Etiología

Osmolaridad plasmática normal

Hiperlipidemia, hiperproteinemia, resección uretral de la próstata

Osmolaridad plasmática aumentada

Hiperglicemia, manitol

Hiponatremia Diagnóstico

Historia clínica Sintomatología principalmente neurológica

Nausea, cefalea, letárgia, confusión Hiponatremia grave (120 mmol/lt) estupor, convulsiones, coma Laboratorio Electrolitos séricos Osmolaridad plasmática

Hiponatremia Tratamiento

Tratamiento de la causa primaria En casos de hipovolemia con hiponatremia moderada

administración de solución isotónica En hiponatremia verdadera, la restitución de sodio debe de hacerse solo en casos de Na+ < 125 mmol/L El sodio se administra como solución hipertónica de NaCl a una velocidad no mayor de 10 mmol/L en 24 hrs. Para calcular la cantidad de sodio se utiliza la siguiente formula: Sodio deseado - sodio obtenido x peso x 0.6 hombres o 0.5 mujeres Ejemplo, masculino de 70 Kg con Na+ de 115 mmol/L 125-115 x 70 Kg x 0.6 = 420 mmol

Hipernatremia Etiología

Concentración plasmática de Na+ mayor de 145 mmol/L Generalmente acompañada de hiperosmolaridad Ganancia primaria de Na+ Iatrogénica Fármacos: valproato de sodio Perdida de agua Extrarrenal Diarrea osmótica, quemaduras, fiebre etc Renal Diuresis o osmótica, diabetes insípida, diuréticos de asa,

Hipernatremia Diagnóstico

Historia clínica Sintomatología neurológica

Déficit neurológico, delirio, irritabilidad neuromuscular, convulsiones, coma, etc. Riesgo de hemorragia subaracnoidea o intracerebral Laboratorio Electrolitos séricos Osmolaridad plasmática

Hipernatremia Tratamiento

Tratamiento de la causa primaria Perdida de agua Corrección de volumen Déficit de agua = ([Na+] ­ 140)/140 x peso x 0.5 hombres 0.4 mujeres Por ejemplo femenino de 50 Kg con [Na+] de 160 mmol/L D. A: = (160-140)/140 x 50 x 0.4 = 2.9 L El déficit debe corregirse lentamente (24-48 hrs). El Na+ no debe de disminuir mas de 10 mmol/L en 24 hrs. Diálisis

Hipocalemia Etiología

Concentración plasmática de K+ < 3.5 mmol/L Consumo disminuido

Inanición, ingesta de tierra o arcilla Alcalosis metabólica, anemia perniciosa en tratamiento, transfusión masiva. No renales, diarrea Renales, incremento en la secreción de K+ Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo, mascar tabaco, síndrome de Cushing, diuréticos,

Redistribución celular

Aumento en las perdidas

Hipocalemia Diagnostico

Historia clínica Sintomatología muscular

Fatiga, mialgia, debilidad muscular, hipoventilación, íleo paralítico y paralasis.

Laboratorio y gabinete

Electrolitos séricos ECG (inversión de la onda T, onda U prominente, depresión del segmento ST, aumento del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS)

Hipocalemia Tratamiento

Tratamiento de la causa primaria

Disminución de K+ sérico 1mEq/L = 200-400 mEq Casos leves o moderados, reposición oral. Tabletas de KCl, 20 mEq x tableta, administrar y monitorear Casos moderados a severos, reposición intravenosa. Moderados, KCl IV 10 mEq/hr Severos, KCl, línea central, 40 mEq/hr Monitoreo continuo y cuidadoso

Hipercalemia Etiología

Concentración plasmática de K+ > 5 mmol/L Pseudohipercalemia Incremento en el consumo

Iatrogénica Secreción disminuida Falla renal Hipoaldosteronismo Fármacos, diuréticos ahorradores de K+ (espironolactona, amilarida, trimetropim, pentamidina).

Hipercalemia Diagnostico

Historia clínica Sintomatología muscular

Debilidad, parálisis flácida, hipoventilación.

Laboratorio y gabinete

Electrolitos séricos ECG (Incremento en la amplitud de la onda T, incremento del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS, perdida de ondas P)

Hipercalemia Tratamiento

Tratamiento de la causa primaria Si la función renal esta conservada, utilizar diuréticos

de asa o tiazidas. Resinas intercambiadoras de cationes Poliestireno sulfonato sódico, 25-50 gr VO, disminuye K+ plasmático 0.5-1 mmol/L Si la función renal esta disminuida o en hipercalemia severa Diálisis peritoneal Hemodiálisis

Desequilibrio acido-base

Conceptos generales

alteraciones

Acidosis metabolica Acidosis respiratoria Alkalosis metabolica Alkalosis respiratoria

pH

pH normal 7,3-7,5 15.000mEq H+/ dia Existen mecanimos reguladores del pH

Mecanismos reguladores

Sistemas tampón: Capacidad de

absorción rapida de H+: HCO3-Hb-tejidos y huesos. Mecanismos renales: Mantienen el pH del organismo: resorción de HCO3excreción de 50 a 100mEq de H+/dia Regulación respiratoria: mediante la elimicion de CO2 HCO3+H_H2O+CO2

pH

Ecuación de Henderson-Hesselbach pH=6,1+log HCO3(controlado por riñones) Pco2(controlado por pulmones) El pH se obtiene en laboratorio medidiendo

los electrolitos y gases en sangre arterial Valores normales en sangre arterial son pH 7,37-7,43 Pco2: 36-44mm Hg HCO3: 22-26 mEq/l

ACIDOSIS METABOLICA

Aumento de la producción de H+ o descenso de su

eliminación a-) Sobreproducción de acido:Cetoacidosis diabética-infecciones-shock-intoxicaciones por salicilatos,metanol,paraldehido etc. b-)Alteracion del mecanismo excretor: insuficiencia renal, acidosis tubular renal c.-) Perdida anormal de HCO3: diarreas,fistulas pancreaticas o intestinales,acetazolamida, ureterosigmoideostomia.

ALKALOSIS METOBOLICA

Se debe al incremento primario del HCO3 que es

compensada con una hipoventilacion reteniendo CO2 o por perdida de H+ por el conducto gastrointestinal o por orina. Perdidas GI:vómitos, clordiarrea congenita Perdidas renales de H+: Exceso de mineralocorticoides, hipoparatiroidismo. Retención de bicarbonato: administracion de NaHCO3, transfusiones sanguineas masivas Contración de espacio extracelular.

ALKALOSIS RESPIRATORIA

La disminución de la Pco2 produce alkalosis

respiratoria. Taquipnea. a.- Hipoxemia: enf pulmonares, altura, enf cardiovasculares cong., ICC. b- Trastornos del SNC c- Hiperventilación psicógena d- esfuerzo físico e- estados hipermetabolicos, fiebre, tireotoxicosis.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Es el descenso del pH asociada a una

elevacion de la Pco2. Se asocia siempre a una hipoxemia Inhibición del impulso respiratorio: farmacos, paro cardiaco Trastornos de musculos respiratorios: debilidad muscular, obesidad, traumatismos. Trastornos del intercambio gaseoso: EPOC, edema pulmonar.

Cuidados prepostoperatorios del paciente quirurgico

Cuidados prequirurgicos

Perfecta documentecion de datos del

paciente Cuidadosa historia clinica Ordenes preoperatorias: dieta, constates vitales, hidratacion, profilaxis antibiotica, profilaxis antitetanica, especificar diagnostico y plan quirurgico, preparación de la zona quirurgica.

Valoracion preoperatoria

Se trata de valorar los principales sistemas

organicos. Cardiacos: disnea, ortopnea, edemas perisfericos, dolor pre-cordial Antecedentes cardiacos: cardiopatias congenitas, infarto, hipertesion etc. Registro de medicamentos cardiovasculares:digitalicos, betabloqueantes Ex fisico: soplos arritmias, fremitos, ingurgitacion yugular

cardiacos

Rx. De torax ECG Ecocardiograma: detecta estado de

valvulopatias, derrames pericardicos. Contracción miocardica. Cateterismo cardiaco: Estudia estado de lesiones coronarias

Pulmonares

Existencia de disnea, dolor toracico, esputo,

tos, sibilancias, hemoptisis, antecedentes de neumonias, TBC, asma. Medicacion Rx de torax Gases en sangre en caso de enfermedades pulmonares ag o cr. espirometria

Renales

Frecuencia y volumen urinario, disuria,

nicturia, debilidad del chorro, hematuria, incontinencia. Analisis de orina: proteinuria, glucosuria cetonuria, urobilina Urea y creatinina en sangre Clearence de creatinina

Valoración anestesica

ASA( American society of Anesthesiology) Clase I: El pct no presenta trantorno organico, fisiologico, bioquimico o psiquiatrico ClaseII: Trastornos sistemicos leves o moderados. ClaseIII: Importante trastornos organicos. ClaseIV: peligro de vida y probablemente no corregible. ClaseV: Moribundos, intervencion como parete de la reanimación 0,7-5-11-22% de complicaciones.

Cuidados postoperatorios

PO inmediato: tiempo delicado, monitoreo de

PA, pulso, FR, temperatura, diuresis, densidad urinaria. Fiebre Control de la función intestinal Deambulación precoz Cuidado de tubos de drenajes Herida operatoria.

Muchas Gracias

Dr. Luís Fernando Martínez Silvano

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